Что такое микроангиопатия головного мозга

Содержание статьи

Бета-блокаторы от гипертонии и болезней сердца

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

загрузка...

Бета-блокаторы

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

бета-блокаторы видео

  • Бисопролол
  • Небиволол
  • Метопролол
  • Бетаксолол
  • Карведилол
  • Атенолол
  • История открытия

    В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами — бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.

    В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор — протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы — небиволол — был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством — расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.

    загрузка...

    Конкор бисопролол популярный бета-блокатор видео

    Механизм действия бета-блокаторов

    Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.

    Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:

    • Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
    • Снижение сердечного выброса;
    • Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
    • Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
    • Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
    • Влияние на сосудодвигательный центр — снижение центрального симпатического тонуса;
    • Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).

    Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека

    Тип адренорецептора

    Локализация

    Результат стимуляции

    Бета-1-рецепторы Синусовый узел Повышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращений
    Миокард Увеличение силы сокращений
    Коронарные артерии Расширение
    Атриовентрикулярный узел Увеличение проводимости
    Пучек и ножки Гиса Повышение автоматизма
    Печень, скелетные мышцы Увеличение гликогенеза
    Бета-2-рецепторы Артериолы, артерии, вены Релаксация
    Мускулатура бронхов Расслабление
    Матка беременной женщины Ослабление и прекращение сокращений
    Островки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы) Повышение секреции инсулина
    Жировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы) Увеличение липолиза ( расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты)
    Бета-1 и бета-2-рецепторы Юкстагломерулярный аппарат почек Увеличение высвобождения ренина

    Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.

    Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы — не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

    К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора — это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.

    Классификация

    Бета-блокаторы делятся на:

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    • селективные (кардиоселективные) и не селективные;
    • липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
    • бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

    Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов — намного меньше.

    Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)

    Поколение

    Свойства

    Препараты

    1-е Не селективные Пропранолол (анаприлин), тимолол, пиндолол, надолол, соталол, окспренолол, алпренолол
    2-е Кардиоселективные Атенолол, бисопролол (конкор), метопролол, бетаксолол (локрен)
    3-е С дополнительным вазодилатирующим эффектом (расслабляют кровеносные сосуды) Лабеталол, карведилол, небиволол

    Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.

    • При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
    • Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) — это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
    • А карведилол делает и то, и другое.

    Что такое кардиоселективные бета-блокаторы

    В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.

    Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

    • альфа-1 — локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
    • альфа-2 — являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
    • бета-1 — локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
    • бета-2 — локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.

    Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.

    Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.

    Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов

    Название препарата бета-блокатора

    Индекс селективности (бета-1 / бета-2)

    • Небиволол (небилет)
    293,0
    • Бисопролол (конкор)
    26,0
    • Метопролол
    25,0
    • Атенолол
    15,0
    • Пропранолол (анаприлин)
    1,9

    Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) — хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.

    Что такое внутренняя симпатомиметическая активность бета-блокаторов

    Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:

    • эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
    • они не так существенно снижают насосную функцию сердца
    • в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
    • меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови

    Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.

    Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.

    Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.

    Липофильные и гидрофильные бета-блокаторы

    Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные — в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.

    Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.

    Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:

    • депрессия;
    • расстройства сна;
    • головные боли.

    Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.

    Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.

    Современные бета-блокаторы

    Для лечения сердечной недостаточности рекомендуются (июнь 2012 года) только следующие бета-блокаторы:

    • карведилол (Ккориол);
    • бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
    • метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
    • небиволол (Небилет, Бинелол).

    Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.

    Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно — от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.

    Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.

    Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.

    Показания к назначению

    Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:

    • артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
    • сердечная недостаточность;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
    • синдром удлиненного интервала QT.

    Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.

    В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.

    Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.

    Применение бета-блокаторов для лечения гипертонии

    Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста  значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца — предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.

    • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
    • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
    • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
    • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

    Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

    • Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
    • Тахикардия
    • Сердечная недостаточность
    • Гипертиреоз —  гиперфункция щитовидной железы.
    • Мигрень
    • Глаукома
    • Артериальная гипертония до или после хирургической операции

    Препараты бета-блокаторы, которые рекомендованы для лечения гипертонии (2005 год)

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Название препарата бета-блокатора

    Фирменное (коммерческое) название

    Суточная доза, мг

    Сколько раз в день принимать

    • Атенолол (сомнительная эффективность)
    Атенолол, атенобене, тенолол, тенормин 25 — 100 1 — 2
    • Бетаксолол
    Локрен 5 — 40 1
    • Бисопролол
    Конкор 5 — 20 1
    • Метопролол
    Вазокардин, корвитол, беталок, лопресор, спесикор, эгилок 50 — 200 1 — 2
    • Небиволол
    Небилет 2,5 — 5 1
    • Ацебуталол
    Сектраль 200 — 1200 2
    Талинолол Корданум 150 — 600 3
    Целипролол Целипролол, селектор 200 — 400 1
    • Надолол
    Коргард 20 — 40 1 — 2
    • Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)
    Анаприлин, обзидан, индерал 20 — 160 2 — 3
    • Тимолол
    Тимогексал 20 — 40 2
    Алпренолол Аптин 200 — 800 4
    Окспренолол Тразикор 200 — 480 2 — 3
    • Пенбутолол
    Бетапресин, леватол 20 — 80 1
    • Пиндолол
    Вискен 10 — 60 2
    • Карведилол
    Кориол 25 — 100 1
    • Лабеталол
    Альбетол, нормодин, трандат 200 — 1200 2

    Подходят ли эти лекарства при сахарном диабете

    Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.

    В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.

    Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.

    Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.

    Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов

    Показатель

    Метаболические последствия

    Активность липопротеинлипазы ? клиренса триглицеридов
    Активность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы ? липопротеидов высокой плотности
    Масса тела ? чувствительности к инсулину
    Секреция инсулина ? 2-й фазы, пролонгированная гиперинсулинемия
    Клиренс инсулина ? гиперинсулинемии, ? инсулинорезистентности
    Периферический кровоток ? доставки субстрата, ? захвата глюкозы
    Общая резистентность периферических сосудов ? периферического кровотока

    Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.

    При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии — тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови — секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез — оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.

    Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения — больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй — на 28%.

    Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол — бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.

    • Ингибиторы АПФ
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина-II

    Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:

    • Небиволол (небилет)
    • Карвелидол

    Противопоказания и побочные эффекты

    Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.

    Повышенный риск импотенции

    Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) — это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики — это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.

    В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.

    Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции

    В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.

    Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине — плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.

    В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.

    Почему врачи иногда неохотно выписывают бета-блокаторы

    До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

    После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору — просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.

    Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:

    1. Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
    2. Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
    3. Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.

    Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.

    Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений — каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.

    карведилол уменьшает гипертрофию левого желудочка сердца

    Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.

    Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.

    Особенности назначения бета-блокаторов пожилым людям

    Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.

    С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол  и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.

    Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.

    Можно ли лечить гипертонию бета-блокаторами при беременности

    Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.

    Какой бета-блокатор самый лучший

    Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.

    Какой бета-блокатор назначить — всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” — и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.

    Выбрать лекарство совместно с врачом (!!!) вам помогут следующие соображения:

    • Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
    • Если у пациента есть болезнь печени — скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
    • Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
    • Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
    • Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
    • Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.

    Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.

    Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:

    • для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
    • мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
    • диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;

    Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.

    Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня.  Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.

    Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.

    При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.

    При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.

    Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель — полностью остаться на натуральных добавках,  вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.

    Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния

    № п/п

    Название статьи

    Журнал

    Примечание

    1 Применение коэнзима Q10 в комплексной терапии артериальной гипертонии Российский кардиологический журнал, № 5/2011
    2 Возможности применения убихинона в лечении артериальной гипертонии Российский кардиологический журнал, № 4/2010 Убихинон — одно из названий коэнзима Q10
    3 Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний Кардиология, № 9/2012
    4 Применение магния при сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническом коронарном синдроме, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности) Российский кардиологический журнал, № 2/2003
    5 Применение препарата магния в кардиологической практике Российский кардиологический журнал, № 2/2012 Обсуждается препарат Магнерот. Мы рекомендуем другие добавки магния, не менее эффективные, но более дешевые.
    6 Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеваний Русский медицинский журнал, №5, 27 февраля 2013 г., «Человек и лекарство»

    Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. — значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.

    • Измерение артериального давления: пошаговая техника

    Признаки глиоза головного мозга

    Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

    К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток. Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения. Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

    Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.

    Морфология

    Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз — это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

    • обеспечение питания нейронов,
    • направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
    • в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
    • защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
    • очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
    • активное формирование гематоэнцефалического барьера.

    Возрастные проявления глиоза

    В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга. Первый вариант можно трактовать как норму, а второй — это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание. Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.

    Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

    Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие. Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений. Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации. Если преобладающим симптомом  в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.

    Выявление глиоза с помощью МРТ

    У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

    • воспалении сосудов,
    • склерозе сосудов,
    • кислородном голодании.

    Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
    является достаточно злокачественным типом. Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными. Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

    Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур. Если на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП. Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

    Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга,  следует ответ, что это — повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения. При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами. Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

    Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза. Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически. Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.

    Проявления глиоза головного мозга

    Клинические проявления глиоза

    Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

    • нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
    • рассеянный и другие типы склероза,
    • черепно-мозговые травмы,
    • энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
    • перенесенные операции,
    • родовые травмы,
    • гипоксия мозга.

    Симптомы весьма многообразны. Это:

    • головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
    • нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
    • нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
    • нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

    У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

    • угасание общей активности ребенка,
    • изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
    • присоединяются признаки гидроцефалии,
    • гипертонус и гипотонус конечностей.

    Диагностика глиоза

    Диагностика

    В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей. Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными. Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ.  Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

    Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками. Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений. Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.

    Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

    Лечение

    Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение. При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях — высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе. В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

    Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.

    Профилактика

    Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание. Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав. Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.

    Болезнь микроангиопатия головного мозга: что это такое и как с ней бороться?

    Микроангиопатия головного мозга — что это такое? Данное заболевание представляет собой патологический процесс, при развитии которого происходит поражение стенок мелких капилляров и других мелких кровеносных сосудов, отвечающих за нормальное осуществление обменных процессов в организме. Микроангиопатия мозга является достаточно серьезным заболеванием и может вызывать множество негативных последствий в организме человека, вплоть до его смерти.

    Микроангиопатия головного мозга

    Ангиопатия головного мозга и его сосудов дословно переводится как сосудистая патология, а слово «микро» переводится как маленький. Исходя из этого, микроангиопатия является не чем иным, как патологическим процессом, поражающим капилляры и небольшие кровеносные сосуды. Возникает такое явление в результате ухудшения проходимости капилляров, что провоцирует уменьшение либо вовсе прекращение кровоснабжения пораженных участков головного мозга, в том числе и его нейронов. Вследствие развития такой проблемы головной мозг человека перестает получать необходимое количество кислорода и других питательных веществ. Это, в свою очередь, приводит к недостатку кровообращения во внутреннем органе, которое со временем принимает хронический характер.

    В результате длительного недостатка питательных веществ возникают процессы, развитие которых провоцирует нарушение нормального функционирования и строения капилляров мозга, что вызывает поражение его белого вещества. Если своевременное лечение в таком случае не будет оказано, то могут развиться серьезные осложнения, вызываемые данной болезнью.

    Причины, способствующие возникновению болезни

    Микроангиопатия головного мозга зачастую не является самостоятельным патологическим процессом и возникает в сосудистой системе человека посредством прогрессирования других болезней. К таким патологиям могут относиться разного рода онкологические заболевания, в том числе диабет, какие-либо болезни, поражающие печень, а также различные патологические процессы инфекционного характера.

    Тромбоз

    В большинстве случаев возникновению микроангиопатии способствует наличие следующих заболеваний в организме человека:

    • некроз. Данная патология характеризуется отмиранием тканей и клеток организма человека;
    • тромбоз. Болезнь представляет собой нарушение процессов нормального кровотока в сосудистой системе организма в результате образования тромбов (кровяных сгустков), которые препятствуют кровотоку;
    • фибриноидное набухание. Развитие данного патологического процесса характеризуется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, в результате чего возникают необратимые процессы разрушающие соединительную ткань организма;
    • гиалиноз. Протекание такой болезни характеризуется отложением в тканях организма такого вещества, как гиалин (продукта белковой дистрофии);
    • гемолиз. Патологический процесс, в результате развития которого наблюдается разрушение эритроцитов и их отсоединение от гемоглобина.

    Кроме этого, микроангиопатия головного мозга нередко может развиваться на фоне длительного протекания такого заболевания, как сахарный диабет. Длительное протекание такого рода патологического процесса эндокринного характера поражает капилляры почек (вследствие чего развивается такой недуг, как нефропатия), сетчатку глаз (ретинопатия) и нервную систему человека (полинейропатия). Также наблюдаются и другие изменения в сосудистой системе больного, которые выражаются в виде утолщения базальной мембраны мелких кровеносных сосудов, в результате чего повышается риск образования тромбов, гиалиноза стенок артерий и аневризмы сосудов головного мозга.

    Гликозилирование белков

    Основным фактором возникновения мозговой ангиопатии является нарушение обменных (метаболических) процессов в организме человека, которые могут быть следующими:

    • гликозилирование белков, которое сопровождается гипоксией тканей, возникающей на фоне чрезмерного гликозилирования гемоглобина;
    • интенсивное понижение синтеза белка;
    • дисфункция эндотелия (клеток, покрывающих стенки кровеносных сосудов). В результате этого происходит развитие спазмов сосудов;
    • значительное усиление окисления глюкозы;
    • активизирование перекисного окисления липидов.

    Формы и виды болезни

    Исходя из симптоматики, сопровождающей патологический процесс, можно выделить следующие виды церебральной микроангиопатии:

    • лентикулостриарная ангиопатия. Данная разновидность патологии развивается только у детей, в частности, новорожденных;
    • церебральная амилоидная ангиопатия. Такое заболевание преимущественно встречается у людей пожилого возраста, которое возникает в результате патологического отложения белка;
    • диабетическая форма микроангиопатии. Развивается на фоне наличия у человека такой эндокринной патологии, как сахарный диабет;
    • гипертоническая микроангиопатия. Данная разновидность ангиопатии возникает у людей, страдающих таким недугом, как артериальная гипертензия — повышение артериального давления постоянного характера.

    Развитию поражения стенок кровеносных капилляров может способствовать воздействие следующих факторов на организм человека:

    • генетические аномалии сосудистой системы, которые провоцируют ухудшение тонуса сосудов;
    • табакокурение и злоупотребление алкогольными напитками;
    • механические травмы головы;
    • физиологические изменения сосудистой системы, которые возникают после достижения 50 лет;
    • выполнение тяжелых в физическом плане нагрузок.

    Методика лечения сосудистого заболевания

    Лечение такого патологического процесса, как микроангиопатия, должно подразумевать использование консервативной терапии. В первую очередь лечение патологии начинается с подбора специалистом соответствующих медикаментозных средств, действие которых будет направлено на лечение основной болезни, вызвавшей образование такого патологического процесса.

    Дозировка любых медикаментозных препаратов подбирается в индивидуальном порядке для каждого больного и зависит от его общего состояния и тяжести протекания болезни. Например, если причиной возникновения микроангиопатии головного мозга у человека было наличие сахарного диабета, то в этом случае больному подбираются необходимые дозы введения инсулина, и назначается соответствующее диетическое питание.

    В том случае, если первоочередной причиной развития болезни было наличие у пациента артериальной гипертензии, то ему назначается использование всевозможных медикаментов, понижающих артериальное давление и уровень содержания липидов в плазме крови. Кроме этого, больному подбирается специальная диета, в состав которой входит большое количество продуктов питания, богатых на клетчатку, и назначается комплекс несложных физических упражнений.

    Синдром микроангиопатии мозга полностью вылечить невозможно, и тем самым ликвидировать образование очагов глиоза в данном внутреннем органе. Однако такой процесс при своевременном обращении к соответствующему специалисту можно замедлить.

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.