Диета при сахарном диабете 2 типа и при инфаркте

Содержание статьи

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Сахарный диабет (СД) вызывает множество осложнений, которые ежегодно делают инвалидами и уносят жизни миллионов людей. Особенно болезнь опасна в комплексе с гипертонией. Такое сочетание в десятки раз увеличивает риск развития инсульта, фатальной ишемической болезни сердца, гангрены нижних конечностей, уремии и может привести к полной потере зрения. Очень важно не упустить появления СД 2 типа и гипертензии, чтобы начать вовремя лечение и предотвратить появление тяжёлых осложнений.

загрузка...

Давление при диабете

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Опасность, которую таит диагноз СД 2 типа
  2. Как выбрать
  3. Диуретики
  4. β-блокаторы
  5. α-адреноблокаторы
  6. Антагонисты кальция
  7. Ингибиторы АПФ
  8. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Опасность, которую таит диагноз СД 2 типа

СД – болезнь, при которой в крови увеличивается количество сахара. В принципе, без глюкозы наш организм функционировать не может. Но излишек её приводит к тяжёлым осложнениям, которые подразделяют на:

  • острые (кома);
  • хронические (серьёзные патологии сосудов).

Сейчас создано множество надёжных лекарств и кома стала редким явлением, но только если болезни была вовремя распознана. Но несмотря на множество медикаментов, СД приводит к ангиопатиям, провоцирует развитие артериальной гипертензии.

По классификации ВОЗ существует 2 типа СД. Первый является изначально инсулинзависимым, так как поджелудочная железа прекращает полностью выработку инсулина. Такой диагноз ставят всего лишь 10 % заболевшим СД.

Сахарным диабетом 2 типа болеет около 70 % всего населения. Заболеванию подвержены даже дети. И в отличие от СД 1 типа в начале заболевания в крови не повышается уровень глюкозы, так как инсулин ещё вырабатывается. Поэтому болезнь распознать сложно.

На первых стадиях заболевания инсулин синтезируется в огромных количествах, что в последствие приводит к снижению функции поджелудочной железы. В результате нарушается обмен веществ и проявляется:

  • липидотоксичность;
  • глюкозотоксичность.

Это приводит к инсулиновой невосприимчивости тканей. И чтобы сбалансировать количество углеводов и липидов, поджелудочная железа начинает вырабатывать ещё больше инсулина. Возникает замкнутый круг.

К тому же липотоксичность стимулирует развитие атеросклероза, а повышенное содержание инсулина – артериальную гипертензию, которая приводит к ещё более тяжёлым осложнениям. Увеличивается риск развития:

  • нефропатий;
  • сердечной недостаточности;
  • инсульта;
  • нейропатии;
  • гангрены.

Все эти болезни приводят к инвалидизации или летальному исходу. Хотя от гипертонии создано много препаратов, не все они подходят для понижения давления при СД.

Как выбрать

Выбор препарата от давления при диабете

Существуют разные антигипертензивные препараты, но СД накладывает массу ограничений на их использование. В обязательном порядке выбирая лекарство, следует учитывать:

  1. Воздействие на обмен жиров и углеводов. Желательно подбирать средство, улучшающее его, или хотя бы нейтральное.
  2. Отсутствие противопоказаний при болезнях почек и печени.
  3. Органопротективное свойство. Желательно подбирать лекарства, которые улучшают работу повреждённых органов.

Существует несколько групп гипотензивных, которые успешно применяются для лечения артериальной гипертонии:

  • препараты центрального действия;
  • β-, α-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы АПФ (иАПФ);
  • антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (АРА);
  • мочегонные препараты.

Но не все из них можно принимать при сахарном диабете. Выбрать наиболее подходящее средство может только врач. Ведь есть такие лекарства, которые при диабете или вызванных им осложнениях противопоказаны.

Важно знать! Препараты центрального действия, особенно старого поколения, противопоказаны при сахарном диабете. Новые лекарства не влияют на обмен веществ, их органопротективное действие изучается, поэтому их назначать нецелесообразно.

Диуретики

При СД артериальное давление повышается из-за задержки в организме воды и натрия, поэтому врачи рекомендуют принимать мочегонные препараты. Выбор лекарства зависит от множества факторов. Например, пациентам с почечной недостаточностью целесообразно назначать петлевые диуретики.

При СД не рекомендуют:

  1. Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлортиазид, ксипамид, оксодолин). Они выводят из организма калий, активизируется ренин-ангиотензивная система и давление повышается. Также тиазиды увеличивают содержание в крови глюкозы, нарушают выработку инсулина.
  2. Осмотические диуретики (мочевина, маннитол). Могут вызвать гиперосмолярную кому.
  3. Ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Обладают слабым мочегонным и гипотензивным действием, их применение не даёт нужного эффекта.

Калийсберегающие диуретики следует принимать с осторожностью. Они при диабете могут спровоцировать развитие гиперкалиемии.

Петлевые диуретики (фуросемид, буфенокс) улучшают работу почек. В меньшей степени, чем тиазиды влияют на метаболизм углеводов и липидов. Их назначают для снятия отёчности.

Диуретики рекомендуют использовать в комплексе с другими гипотензивными.

β-блокаторы

Эти лекарства применяют для лечения гипертонии с аритмией, ишемической болезнью сердца. При выборе таблеток обращают внимание на:

  • селективность;
  • липофильность и гидрофильность;
  • сосудорасширяющее действие.

Неселективные (анаприлин, надолол) влияют на рецепторы, расположенные в поджелудочной железе. Они ингибируют выработку инсулина. В качестве гипотензивного при диабете рекомендуют селективные (атенолол, бисопролол, метопролол). Они также улучшают работу сердца.

Липофильные (метопролол, пиндолол) выводятся печенью. При сахарном диабете их принимать нежелательно. Ведь при этом заболевании часто развивается печёночная недостаточность и нарушен липидный обмен. Кроме того, они могут вызывать депрессию.

Водорастворимые бета-блокаторы (атенолол, надолол) действуют дольше, не влияют угнетающе на психоэмоциональное состояние, не вызывают нарушение работы печени, почек.

Сосудорасширяющие бета-блокаторы (небиволол, кардиоволол) положительно влияют на обмен жиров и углеводов, повышают восприимчивость тканей к инсулину. Но они имеют множество побочных эффектов. Поэтому подбор оптимального препарата осуществляется лечащим врачом.

α-адреноблокаторы

Альфа-адреноблокаторы (празозин, теразозин, доксазозин) в отличие от большинства бета-блокаторов благоприятно влияют на липидный и углеводный обмен, резистентность тканей к инсулину. Но они могут вызвать:

  • ортостатическую гипотонию;
  • отёки;
  • стойкую тахикардию.

При сахарном диабете у больных часто наблюдается резкое понижение давления при смене позы (ортостатическая гипотония). Их применяют с осторожностью.

Важно знать! Альфа-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности.

Антагонисты кальция

Они эффективно понижают давление. Но при длительном приёме в больших дозах угнетают выработку инсулина. Это обратимый процесс и при отмене таблеток функция поджелудочной железы восстанавливается. Поэтому подбирать лекарственную дозу должен только врач. Минимальное количество препарата, способное понизить давление, не влияет на обмен веществ, не повышает риска развития сахарного диабета 2 типа.

При выборе таблеток надо учитывать не только дозировку, но и такие факторы:

  1. Дигидропириды короткого действия (нифедипин) даже в средних дозах повышают риск сердечно-сосудистой смертности. Они противопоказаны больным СД с ишемической болезнью сердца, при инфаркте миокарда.
  2. Дигидропириды пролонгированного действия (фелодипин) безопасны, но менее эффективны, чем ингибиторы АПФ. Их назначают в комплексе с другими лекарствами, понижающими давление.
  3. Антагонисты кальция назначают для профилактики инсульта у больных с повышенным верхним давлением при неизменном нижнем.
  4. Больным СД предпочтительней назначать негидропиридины (верапамил, дилтиазем). Они оказывают благоприятное влияние на работу почек.
  5. Дигидропиридины применяют в комплексе с медикаментами, влияющими на ренин-ангиотензиновую систему.

Также антагонисты кальция противопоказаны при некоторых заболеваниях. Поэтому подбор таблеток осуществляется лечащим врачом после обследования пациента.

Ингибиторы АПФ

Оптимальны для лечения гипертензии у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью. Они улучшают:

  • обмен веществ;
  • работу сердца и почек.

Но назначая их, следует учитывать:

  1. Они противопоказаны при обструктивных заболеваниях лёгких, бронхиальной астме. Могут вызывать сухой кашель и другие побочные эффекты.
  2. Терапию ингибиторами АПФ проводят под контролем уровня артериального давления, креатинина и калия в крови, особенно при почечной недостаточности.
  3. Ингибиторы АПФ могут спровоцировать развитие стеноза почечной артерии. Поэтому их назначают с осторожностью пожилым пациентам с атеросклерозом.
  4. Противопоказано лечение иАПФ при беременности и грудном вскармливании.

Они наиболее эффективны при лечении гипертензии, сопровождающейся патологиями почек и сердца. Но при их назначении следует учитывать противопоказания и вызываемые побочные эффекты.

Важно знать! При лечении иАПФ обязательна низкосолевая диета. Употреблять нужно не более 3 мг соли в день.

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Они внедрены в клиническую практику совсем недавно. Исследования сейчас продолжаются. Назначать их нужно с осторожностью, хотя у них выявлены незначительные побочные эффекты.

Наиболее эффективные препараты для лечения гипертензии при диабете:

  • кандесартан;
  • телмисартан;
  • ирбесартан.

Терапию АРА проводят под контролем уровня артериального давления, креатинина, калия в сыворотке крови.

Для лечения болезни недостаточно пить таблетки. И даже комплексная терапия не принесёт положительного эффекта, если не изменить образ жизни. Потребление высококалорийной пищи, солёного, острого при сахарном диабете и гипертонии приведет к ухудшению здоровья.

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

  1. Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

  2. Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

    Боль бывает различного характера:

    • сжимающая;
    • острая;
    • жгучая;
    • распирающая;
    • давящая.

    Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

  3. Острое состояние. Нарастают признаки сердечной недостаточности и гипотонии. Боль проходит, кроме случаев, когда присоединяется перикардит. Некроз, воспаление и миомаляция вызывают лихорадку. Чем больше площадь некроза. Тем выше и длительнее повышается температура.
  4. Подострое состояние. Самочувствие пациента улучшается. Болей нет, температура тела нормальная. Систолический шум и тахикардия проходят. Сердечная недостаточность не выражена.
  5. Постинфарктное состояние. Не определяются отклонения в лабораторных и физикальных показателях. Клинические симптомы отсутствуют.
  6. Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    • Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
    • Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
    • Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
    • Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
    • Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
    • Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

  • нетипично длительный болевой синдром;
  • отсутствие эффекта от приема нитратов;
  • отсутствие зависимости боли от положения тела;
  • большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ — наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

  • Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
  • СОЭ нарастает.
  • Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

  • Увеличение количества миоглобина — в течение 4—6 часов после возникновения болевого синдрома.
  • Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8—10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 — 2 недели.
  • Тропонин — сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

  • Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
  • Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами — ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

Температура при инфаркте миокарда

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Высокая температура

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Некроз

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

  • Инфекционное поражение сердца и клапанов.
  • Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
  • Анемии.
  • Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
  • Разрушение тканевых структур.

Анемия

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

  • В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
  • На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
  • Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
  • Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
  • Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
  • Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Высокая температура

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

Обследование больного

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

  • Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
  • Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
  • Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
  • Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Повышенная температура

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Болезнь сердца

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.