Пальпация печени при портальной гипертензии

Портальная гипертензия — симптомы, диагностика и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Портальная гипертензия – заболевание, на фоне которого в воротной вене печени значительно повышается давление. Причиной такой патологии являются различные нарушения кровообращения. При этом недуге появляется варикозное расширение вен пищевода и желудка. Распознать заболевание можно по асциту, дисперсии, желудочно-кишечным кровотечениям.

загрузка...

Диагностировать портальную гипертензию достаточно просто, для этого необходимо провести УЗИ, рентген, ЭГДС. Для лечения недуга используются медикаменты, назначается хирургическое вмешательство. На запущенных стадиях назначается хирургическое вмешательство.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Классификация

Чтобы назначить максимально эффективную схему лечения, врач должен определить форму портальной гипертензии. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

  1. Предпеченочная – кровоток нарушается до входа вены в ворота печени;
  2. Внутрипеченочная – кровоток нарушается непосредственно в печени;
  3. Постпеченочную – кровоток нарушается на выходе из печени;
  4. Смешанную – кровоток нарушается во всех участках печени.

Также выделяют определенные стадии этого заболевания:

  1. Доклиническая – у пациента отсутствуют какие-либо проявления недуга;
  2. Умеренная – проявляются некоторые признаки портальной гипертензии;
  3. Декомпенсированная – открывается внутреннее кровотечение, симптомы недуга становятся заметнее;
  4. Терминальная – из вен в ЖКТ открывается массивное кровотечение.

Формы портальной гипертензии

Причины

Пусковым механизмом для развития портальной гипертензии является нарушение кровообращения в печени. Обычно этому предшествует разрушение паренхимы, а также патологии верхней и нижней полой вены.

Спровоцировать постепенное развитие портальной гипертензии могут следующие патологии:

  • Врожденные нарушения строения воротной вены;
  • Болезнь Вильсона, Кароли, Гоше;
  • Генетические отклонения в строении печени;
  • Склероз, стеноз и тромбоз портальной вены;
  • Опухоли и новообразованию в брюшине;
  • Поликистоз печени;
  • Фиброз, цирроз и рак печени;
  • Узловые разрастания соединительной ткани;
  • Алкогольный гепатит;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Синдром Бадда-Киари;
  • Перикардит;
  • Недостаточность сердечной мышцы.

Причины портальной гипертензии

Симптомы

Диагностика портальной гипертензии требует расширенного обследования. Определить недуг на начальных стадиях крайне сложно, так как он не проявляет себя специфическими признаками. Его симптомы можно легко списать на другие патологии ЖКТ.

Распознать портальную гипертензию можно по следующим симптомам:

  • Увеличению селезенки;
  • Варикозному расширению вен внутренних органов;
  • Изолированному асциту;
  • Портальной колопатии, гастропатии;
  • Снижению аппетита;
  • Метеоризму, тошноте и рвоте;
  • Урчанию в животе;
  • Частым позывам в туалет.

Симптомы портальной гипертензии

Стадии

Портальная гипертензия имеет стадийное течение. Специалист легко сможет определить, какова степень поражения организма. В самом начале развития болезни человек жалуется на болезненность в верхней части живота, желтуху, потемнение кожи ладоней.

Со временем появляются отеки в конечностях, в брюшине может скапливаться жидкость.

Особую опасность представляет варикозное расширение вен пищевода. Оно может привести к кровотечениям на фоне повышения внутрибрюшного давления. Распознать его можно по болезненности во время дефекации и черному стулу.

На данный момент выделяют следующие стадии портальной гипертензии:

  1. Первая стадия – человек начинает хромать, его мышление замедляется, отмечаются частые перепады настроения, руки постоянно трясутся. При этом кардиограмма полностью в порядке;
  2. Вторая стадия – человек приобретает неадекватное поведение, постоянно сонливый, замедляются все процессы в организме, живот значительно увеличивается в размерах;
  3. Третья статья – человек постоянно спит, его тяжело разбудить, на ЭКГ отмечаются нарушения сердечного ритма, кал полностью черный;
  4. Четвертая стадия – человек впадает в кому, отсутствуют процессы жизнедеятельности, ЭКГ патологическая.

Стадии портальной гипертензии

Особенности течения

Портальная гипертензия вызывает нарушения во всем организме. На начальной стадии у человека поражаются периферические сосуды, при этом сохраняется тонус печени. Нарушается общий кровоток, из-за чего воспаляется портальная вена. Нарушаются регуляторные способности, печень разрушается. Из-за этого на ее поверхности разрастаются участки соединительной ткани.

Существуют некоторые особенности течения этой патологии:

  • В печени возникает препятствие, которое не дает нормально циркулировать крови;
  • Портальные сосуды увеличивают сопротивление;
  • Кровоток в портальных венах увеличивается;
  • Развивается асцит, по которому обычно удается диагностировать патологию;
  • Формируется коллатералей;
  • Возникает печеночная энцефалопатия;
  • Селезенка увеличивается в размерах, из-за чего в организме развиваются застойные явления.

Диагностика

Чтобы диагностировать портальную гипертензию, необходимо провести расширенное исследование. Для начала врачу необходимо собрать подробный анамнез, определить, были ли какие-либо заболевания печени у родственников. После этого пациент отправляется на инструментальное исследование.

Чтобы выявить асцит, проводится ультразвуковое исследование брюшной полости. Оценить кровообращение поможет допплерометрия печени. Дополнительно назначается ФГДС, эзофагоскопия, ректороманоскопия.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение портальной гипертензии, тем выше вероятность того, что вам удастся избежать серьезных осложнений. Учитывайте, что заниматься лечением должен исключительно лечащий врач. Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может привести к развитию серьезных осложнений.

Терапия портальной гипертензии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Прием 20-180 мг Пропранолола 2 раза в день. При этом проводится перевязка или склеротерапия расширенных варикозом вен в печени;
  2. При открытии кровотечения назначается 1 мг Терлипрессина, который вводится внутривенно. Такую терапия повторяют каждые 4 часа в течение дня. Такой метод воздействия стабилен и не вызывает побочных эффектов в отличие от Вазопрессина;
  3. Чтобы остановить частоту кровотечений, рекомендуется вводить по 250 мг Соматостатина внутривенно, а через 4 часа – капельно. Продолжать введение необходимо в течение 4 дней. Нужно учитывать, что такая терапия негативно сказывается на водно-солевом балансе, по этой причине необходимо следить за своим питанием на время лечения. При асците такая терапия не назначается.

Лечение портальной гипертензии

На запущенных стадиях портальной гипертензии медикаментозная терапия не способна принести никакого эффекта. В таком случае назначается инвазивное или хирургическое вмешательство. Наиболее эффективными и популярными являются:

  • Эндоскопическая склеротерапия – наиболее популярная процедура, которая проводится при портальной гипертензии. Суть вмешательства заключается в проведении тампонады, во время которой вводится соматостатин. В вену вводится склерозант, который склеивает вену. Она закупоривается, после чего полностью отмирает. Эффективность процедура достигает 80%;
  • Тампонада пищевода – процедура, которая производится при помощи зонда Блейкмора. В желудок вводится специальное устройство, которое нагнетает воздух в желудок. Из-за этого нижняя треть пищевода прижимается к вене желудка. При этом баллон нагнетает воздух в течение всего дня;
  • Эндоскопическая перевязка – процедура, которая проводится на желудке и расширенных варикозом венах. Она достаточно сложна, однако высоко эффективна. С ее помощью удается остановить кровотечение, а также предотвратить их дальнейшее развитие;
  • Плановое хирургическое вмешательство – оно проводится для предотвращения дальнейших кровотечений, может иссекаться часть печени и вены;
  • Трансплантация печени – наиболее радикальное вмешательство при портальной гипертензии. Оно необходимо в том случае, если заболевание осложнено частыми кровотечениями или же циррозом.

Диета при портальной гипертензии

Чтобы облегчить течение портальной гипертензии, необходимо особое внимание уделить своему рациону. Правильно подобранное питание поможет снизить нагрузку на печень, благодаря чему человек будет чувствовать себя гораздо лучше.

Также постарайтесь уменьшить количество продуктов с высоким содержанием белка. Он ускоряет развитие печеночной энцефалопатии.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
Овощи и фрукты

Овощные супы и гарниры

Каши

Нежирные сорта мяса

Отварная рыба

Нежирные кисломолочные продукты

Фруктовые соки

Ягодные морсы

Черствый хлеб

Жирные мясные продукты

Наваристые бульоны

Копченые, маринованные, острые и пряные продукты

Жирные молочные продукты

Куриные яйца и консервы

Выпечка

Шоколад

Кофе и чай

Алкогольные напитки

Осложнения

В случае длительного отсутствия лечения портальная гипертензия вызывает серьезные осложнения. Обычно они затрагивают печень, из-за чего последствия затрагивают все органы и системы. Чаще всего возникают следующие осложнения:

  • Внутренние кровотечения в ЖКТ;
  • Асцит – заполнение брюшной полости жидкостью;
  • Гиперспленизм – явление, из-за которого снижаются иммунные способности, развивается анемия, снижается свертываемость крови;
  • Печеночная недостаточность – нарушение работу доли органа или его целиком;
  • Печеночная кома – явление, когда орган не может выполнять свои функции;
  • Печеночная энцефалопатия – нарушение кровообращения в органе;
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – нарушение целостности тканей;
  • Неспецифический колит и энтерит;
  • Цистит;
  • Летальный исход.

Летальный исход

Профилактика

Профилактика – крайне важная мера, которая поможет не допустить развития осложнений портальной гипертензии. Если же начать придерживаться определенных правил на начальных стадиях, вам удастся остановить развитие данной патологии.

Для этого достаточно придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Правильно и сбалансированно питайтесь;
  2. Ведите активный образ жизни, регулярно гуляйте на свежем воздухе;
  3. Регулярно занимайтесь спортом;
  4. Откажитесь от употребления алкогольных напитков;
  5. Постарайтесь отказаться от курения;
  6. Улучшите свои жилищно-коммунальные условия;
  7. Регулярно делайте себе вакцины от вирусных заболеваний;
  8. Регулярно делайте влажную уборку дома.

ЗОЖ

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если же вы страдаете от портальной гипертензии, то для недопущения кровотечений рекомендуется придерживаться следующих правил:

  • Регулярно проходите обследование у лечащего врача;
  • Принимайте все лекарства, назначенные врачом;
  • Регулярно сдавайте анализ крови;
  • Регулярно проходите коагулограмму;
  • Каждые 6 месяцев проходите ФГДС;
  • Ежегодно проходите РРС.

Прогноз

Прогноз на течение портальной гипертензии зависит от множества факторов. Во многом это определяет характер лечения, а также степень поражения организма. Если же недуг дошел до полного поражения портальной вены, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Развивается массивное кровотечение в ЖКТ, на фоне которого открывается печеночная недостаточность. Если же вовремя приступить к терапии, портальная гипертензия может приобрести доброкачественное течение. При наложении анастомозов на вены удается продлить жизнь на 10-15 лет.

Синдром Бадда-Киари: причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдромом или болезнью Бадда-Киари называют закупорку (обструкцию, тромбоз) вен, кровоснабжающих  печень, в области их слияния с нижней полой веной. Такая сосудистая окклюзия вызывается первичными или вторичными причинами: врожденными аномалиями, приобретенными тромбозами и воспалениями сосудов (эндофлебитами) и приводит к нарушению нормального оттока крови из печени. Подобная закупорка печеночных вен может быть острой, подострой или хронической и составляет 13-61% среди всех случаев эндофлебитов с тромбозом. Она приводит к нарушению функционирования печени и повреждению ее клеток (гепатоцитов). В дальнейшем заболевание вызывает сбой в работе других систем и приводит к инвалидизации или смерти больного.

Синдром Бадда-Киари встречается чаще у женщин, страдающих гематологическими заболеваниями, после 40-50 лет, а частота его развития составляет 1:1000 тысяч человек. В течение 10 лет выживает около 55% больных с такой патологией, а смерть наступает от тяжелой почечной недостаточности.

Причины, механизм развития и классификация

Наиболее часто синдром Бадда-Киари становится следствием врожденных аномалий развития сосудов печени или наследственных патологий крови. Развитию этого заболевания способствуют:

  • врожденные или приобретенные гематологические нарушения: коагулопатии (дефицит протеина S, C или протромбина II, пароксизмальная гемоглобинурия, полицитемия, антифосфолипидный синдром и др.), миелопролиферативные заболевания, серповидно-клеточная анемия, длительное применение гормональных противозачаточных средств, наследственные и хронические воспалительные заболевания кишечника, васкулиты системного характера;
  • новообразования: карциномы печени, лейомиома нижней полой вены, миксома сердца, опухоли надпочечников, нефробластома;
  • механические причины: сужение печеночной вены, мембранозная окклюзия нижней полой вены, недоразвитие надпеченочных вен, обструкции нижней полой вены после травм или хирургических операций;
  • мигрирующий тромбофлебит;
  • хронические инфекции: сифилис, амебиаз, аспергиллез, филяриоз, туберкулез, эхинококкоз, перитонит, перикардит или абсцессы;
  • циррозы печени различной этиологии.

По данным статистики, у 20-30% больных синдром Бадда-Киари является идиопатическим,  в 18% случаев провоцируется патологиями коагуляции крови, а в 9% – новообразованиями злокачественного характера.

По этиологическим причинам развития синдром Бадда-Киари классифицируется следующим образом:

  1. Идиопатический: невыясненной этиологии.
  2. Врожденный: развивается вследствие заращения или стеноза нижней полой вены.
  3. Посттравматический: вызывается травмами, воздействием ионизирующего излучения, флебитами, приемом иммуностимуляторов.
  4. Тромботический: вызывается гематологическими нарушениями.
  5. Вызванный онкологическими заболеваниями: провоцируется гепатоцеллюлярными карциномами, новообразованиями надпочечников, лейомиосаркомами и др.
  6. Развивающийся на фоне различных видов цирроза печени.

Все вышеописанные заболевания и состояния способны приводить к манифестации синдрома Бадда-Киари, т. к. они являются этиологическими причинами развития тромбоза, стеноза или облитерации сосудов. Бессимптомно может протекать только обструкция одной из печеночных вен, но при развитии закупорки в просветах двух венозных сосудов наступает нарушение венозного кровооттока и повышение внутривенозного давления. Это приводит к развитию гепатомегалии, которая, в свою очередь, провоцирует перерастяжение печеночной капсулы и вызывает болезненные ощущения в правом подреберье.

В дальнейшем у большинства больных отток венозной крови начинает происходить через паравертебральные вены, непарную вену и межреберные сосуды, но такой дренаж эффективен лишь отчасти, и венозный застой приводит к гипертрофии центральных и атрофии периферических отделов печени. Также почти у 50% пациентов с таким диагнозом может развиваться патологическое увеличение размеров хвостатой печеночной доли, которая вызывает обструкцию просвета нижней полой вены. С течением времени такие изменения приводят к формированию фульминантной печеночной недостаточности, протекающей на фоне некроза гепатоцитов, пареза сосудов, энцефалопатии, нарушения коагуляции или цирроза печени.

По локализации места тромбоза и эндофлебита синдром Бадда-Киари может быть трех типов:

  • I – нижней полой вены с вторичной облитерацией печеночной вены;
  • II – облитерация крупных венозных сосудов печени;
  • III – облитерация мелких венозных сосудов печени.

Симптомы

Характер клинических проявления синдрома Бадда-Киари зависит от места расположения закупорки печеночных сосудов, характера течения заболевания (острого, молниеносного, подострого или хронического) и наличия тех или иных сопутствующих патологий у больного.

Наиболее часто наблюдается хроническое развитие болезни Бадда-Киари, когда синдром длительно не сопровождается никакими видимыми признаками и может выявляться только при пальпации или инструментальном обследовании (УЗИ, рентгенография, КТ и др.) печени. Со временем у больного появляются:

  • боли в области печени;
  • рвота;
  • выраженная гепатомегалия;
  • уплотнение тканей печени.

В некоторых случаях у пациента наблюдается расширение поверхностных венозных сосудов по передней стенке живота и грудной клетки. На более поздних стадиях развивается тромбоз брызжеечных сосудов, резко выраженная портальная гипертензия и печеночная недостаточность.

При остром или подостром развитии синдрома, которое наблюдается в 10-15% случаев,  у больного выявляется:

  • появление острой и быстро нарастающей боли в области правого подреберья;
  • умеренная желтуха (у некоторых больных может отсутствовать);
  • тошнота или рвота;
  • патологическое увеличение размеров печени;
  • варикозное расширение и набухание поверхностных венозных сосудов на участках передней брюшной и грудной стенки;
  • отечность ног.

При остром течении болезнь Бадда-Киари стремительно прогрессирует и уже через несколько дней у 90% больных появляется выпячивание живота и скопление жидкости в брюшной полости (асцит), который иногда сочетается с гидротораксом и не корректируется приемом мочегонных средств. На самых поздних стадиях у 10-20% пациентов выявляются признаки печеночной энцефалопатии и эпизоды венозных кровотечений из расширенных сосудов желудка или пищевода.

Молниеносная форма синдрома Бадда-Киари наблюдается достаточно редко. Она характеризуется быстрым развитием асцита, стремительным увеличением размеров печени, выраженной желтухой и быстро прогрессирующей печеночной недостаточностью.

При отсутствии адекватного и своевременного хирургического и терапевтического лечения пациенты с синдромом Бадда-Киари погибают от таких осложнений, вызванных  портальной гипертензией:

  • асцита;
  • кровотечений расширенных вен пищевода или желудка;
  • гиперспленизма (значительное увеличение селезенки в размерах и уничтожение нею эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и других форменных элементов крови).

Больший процент больных с болезнью Бадда-Киари, сопровождающейся полной закупоркой вен, в течение 3 лет умирает от наступившей почечной недостаточности.

Неотложные состояния при синдроме Бадда-Киари

В некоторых случаях этот синдром осложняется внутренними кровотечениями и нарушениями мочевыделения. Для оказания своевременной помощи больные с этой патологией должны помнить о том, что, при появлении некоторых состояний, им необходимо срочно вызвать бригаду «Скорой помощи». Такими признаками могут стать:

  • быстрое прогрессирование симптомов;
  • рвота цвета кофейной гущи;
  • дегтеобразный стул;
  • резкое снижение количество мочи.

Диагностика

Врач может заподозрить развитие синдрома Бадда-Киари при выявлении у больного расширения границ печени, признаков асцита, цирроза печени, печеночной недостаточности в сочетании с отклонениями, выявленными в лабораторных биохимических анализах крови. Для этого проводятся функциональные печеночные тесты с факторами риска тромбоза: дефицит антитромбина-III, протеина С, S, резистентность к активированному протеину С.

Для уточнения диагноза больному рекомендуется пройти ряд инструментальных исследований:

  • допплеровское УЗИ сосудов брюшной полости и печени;
  • КТ;
  • МРТ;
  • каваграфия;
  • веногепатография.

При сомнительных результатах всех исследований пациенту назначается биопсия печени, позволяющая выявить признаки атрофии гепатоцитов, тромбоз терминальных венул печени и венозный застой.

Лечение

Лечение синдрома Бадда-Киари может выполняться хирургом или гастроэнтерологом в условиях стационара. При отсутствии признаков печеночной недостаточности больным показано хирургическое лечение, цель которого направлена на наложение анастамозов (соединений) между печеночными кровеносными сосудами. Для этого могут проводиться такие виды операций:

  • ангиопластика;
  • шунтирование;
  • баллонная дилатация.

При мембранозном заращении или стенозе нижней полой вены для восстановления венозного кровотока в ней выполняется чреспредсердная мембранотомия, расширение, обходное шунтирование вены с предсердием или замещение участков стеноза на протезы. В самых тяжелых случаях, при тотальном поражении тканей печени циррозом и других необратимых функциональных нарушениях в ее работе, больному может рекомендоваться трансплантация печени.

Для подготовки больного к операции, для восстановления кровотока в печени в остром периоде и во время реабилитации после хирургического лечения пациентам назначается симптоматическая медикаментозная терапия. На фоне ее применения врач обязательно назначает больному контрольные анализы на уровень электролитов в крови, протромбиновое время и проводит корректировку в схеме терапии и дозировании тех или иных лекарственных препаратов. В комплекс медикаментозной терапии могут включаться препараты таких фармакологических групп:

  • Синдром Бадда-Киари причины симптомы диагностика и лечениелекарственные средства, способствующие нормализации обмена веществ в гепатоцитах: Эссенциале форте, Фосфоглив, Гептрал, Хафитол и др.;
  • мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Верошприлактон, Верошпирон;
  • антикоагулянты и тромболитики: Фрагмин, Клексан, Стрептокиназа, Урокиназа, Актилизе;
  • глюкокортикоиды.

Медикаментозная терапия не может полностью заменить хирургическое лечение, т. к. обеспечивает лишь непродолжительный эффект, и двухлетняя выживаемость не прооперированных больных с синдромом Бадда-Киари составляет не более 80-85%.

Что такое портальная гипертензия, симптомы, причины и лечение

Синдром портальной гипертензии – патология, когда растет давление в воротной вене. Она может сформироваться у тех пациентов, в организме которых образуется барьер на пути потока крови от бассейна портальной вены. Барьер этот может формироваться в разных участках – либо выше печени, либо ниже, либо внутри самого органа. Патология эта может вызвать весьма тяжелые последствия, вплоть до разрыва сосудов, внутренних кровоизлияний и гибели пациента.

Механизм портального кровообращения

Портальная гипертензияПортальная гипертензия

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

  • желудка;
  • селезенки;
  • части пищевода;
  • кишечника;
  • поджелудочной железы.

Портальная гипертензияПортальная гипертензия

Единственным исключением из этого правила можно считать нижнюю часть прямой кишки (1/3 ее), для которой венозная кровь проходит иным путем – по геморроидальному сплетению.

Воротная вена оканчивается в печени, где начинает ветвиться на более мелкие сосуды, пока, наконец, не разделяется на микроскопические сосудики – венулы.

Пройдя по последним, кровь циркулирует через клетки печени – гепатоциты. В них происходит очищение крови особыми ферментами, жидкость очищается от токсинов и отработавший свой жизненный цикл клеток. Далее она снова попадает в небольшие сосуды, постепенно собирающиеся в одну вену. Последняя оканчивается выходом к нижней полой вене, откуда венозная кровь поступает в сердце, завершая круг.

Система сосудов портального кровообращения имеет альтернативные способы сообщения с полой веной, идущие мимо печени. Это так называемые анастомозы: ректо- и порто-кавальные. Именно они оказываются задействованы при формировании у пациента портальной гипертензии. Эти пути обычно закрыты, и раскрываются только при некоторых патологических состояниях – например, у больных с гипертонией, благодаря чему облегчается работа печени и сбрасывается избыток крови.

Иногда это явление наблюдается у людей с запорами, а также при различных ранениях брюшной полости.

Причины гипертензии

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

  • внутри органа;
  • ниже органа;
  • выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Классификация портальной гипертензии:

Болезнь КиариБолезнь Киари

  1. Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
  2. Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
  3. Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.

Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

Симптомы и клиническая картина

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

  • увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
  • растет анемия на фоне венозных кровотечений;
  • наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
  • в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

  • доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
  • полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

Боль в подреберьеБоль в подреберье

  • явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
  • острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

  • проблемы со свертываемостью;
  • закупорка воротной вены;
  • обширные кровотечения пищевода — нижней части.

Печеночная портальная гипертензия наиболее ярко проявляет себя симптомами цирроза. Выраженность и яркость проявлений болезни, зависят от факторов, вызвавших гипертензию. Данной форме часто сопутствуют повторяющиеся время от времени кровотечения и асцит. По пожелтению кожных покровов и слизистых пациента можно судить о том, насколько повреждена печень – значительная желтизна говорит о серьёзном расстройстве и риске печеночной недостаточности. Первые пятна желтизны проявляются на ладонях больного, в подъязычном пространстве.

Портальная гипертензия надпеченочного типа чаще вызывается синдромом Бадда-Киари. Она, как правило, начинается остро: внезапно больной испытывает сильную боль в верхней части живота и под ребрами с правой стороны. Печень быстро и значительно увеличивается, вырастает температура, так же быстро развивается асцит.

Почему возникают патологии?

Портальная гипертензияПортальная гипертензияВ портальных сосудах давление крови выше, чем в других венах: нормальные показатели находятся в пределах от 175 до 200 мм. рт. ст. Когда возникает блокировка, кровоток становится медленнее, а давление увеличивается, доходя до цифры в 600 миллиметров рт. ст. Оно растет в зависимости от того, насколько сильно перекрыт кровоток, и образовались ли порто-кавальные обходы.

Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

  1. Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
  2. Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
  3. Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.

Увеличение селезенки провоцируется застоем в портальном венозном бассейне. Это, в свою очередь, приводит к избыточному кровенаполнению селезенки и ее увеличению. При нормальном содержании крови до 50 миллилитров, в указанном патологическом состоянии она может вместить в себя до полулитра жидкости.

Скопление жидкости в полости живота или асцит, может происходить на фоне печеночной гипертензии. Этой патологии сопутствует падение концентрации альбуминов в крови, расстройство печеночных функций и ухудшение экскреции натрия через почки.

Возможные осложнения

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

  • если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

Девушку тошнитДевушку тошнит

  • при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
  • может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
  • если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

Еще одно тяжелое осложнение – печеночная энцефалопатия. Она представляет собой набор дисфункций нервной системы, которые, по мере развития болезни, становятся необратимыми. Энцефалопатия наблюдается у больных, испытывающих острую печеночную недостаточность, или страдающих циррозом. Патология развивается из-за неспособности больного органа обезвреживать токсичные азотистые соединения, которые, вместо того, чтобы выводиться из организма, воздействуют на ЦНС.

Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

  1. Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
  2. По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
  3. На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
  4. Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.

Еще одно часто встречающееся осложнение – вдыхание пациентом крови и извергнутых организмом рвотных масс, т. н. бронхиальная аспирация. Оно может вызвать удушье или спровоцировать аспирационную пневмонию, а также бронхит.

Нередко возникновение почечной недостаточности. Она появляется вследствие застоя крови в органах и дисфункции почек, отравленных невыведенными продуктами распада соединений азота.

УсталостьУсталостьДля портальной гипертензии крайне характерен и так называемый гепаторенальный синдром.

Его признаки:

  • общая слабость, человек ощущает нехватку сил. Ощущение вкуса извращается;
  • резко уменьшается выведение жидкости почками – менее полулитра мочи за сутки;
  • внешний осмотр больных показывает ряд патологических изменений: пальцы конечностей становятся похожи на барабанные палочки, ногти меняют форму. Склеры глаз желтеют, а руки покрываются красноватыми пятнами. Благодаря расширению капилляров тело покрывается темными «звездочками»;
  • «голова Медузы», упомянутый выше асцит, пупочные грыжи, отечность конечностей;
  • гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
  • рост размеров селезенки и печенки.

Диагностика

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

  • анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
  • биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;

Гастроскопия желудкаГастроскопия желудка

  • контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
  • гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
  • визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
  • исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Часто применяется ангиография сосудов с помощью контрастного химического соединения. Эта техника позволяет увидеть патологические изменения в сосудах, определить присутствие тромбов.

Лечение

Основная цель при лечении – предотвращение тяжелых последствий (энцефалопатия, внутренние кровотечения, асцит). Для портальной гипертензии лечение базовой патологии, которая вызвала застой крови – вторичная, но не менее важная, задача. Врачи борются за снижение давления крови в венах, профилактику кровотечений и остановку уже имеющихся, компенсацией кровопотерь. Среди других задач – восстановление свертываемости крови и возвращение печеночных функций.

На ранних этапах лечение портальной гипертензии имеет, в основном, консервативный характер. Немедленной хирургии требуют состояния, когда у пациента имеется обширное кровотечение.

Противопоказания к хирургии:

  • Туберкулез на запущенной стадии.
  • Беременность.
  • Рак.
  • Декомпенсированные патологии органов.
  • Острый гепатит.
  • Портальный тромбофлебит.

Чтобы остановить кровь, применяют:

  • лекарственные средства – Терпипрессин, Соматостатин. Вместе с лекарствами могут параллельно пережимать расширенные вены, а также проводить склеротерапию (см. ниже);
  • склеротерапию – эндоскопическое введение в вены вещества соматостатина. Это считается «золотым стандартом» терапии, в 80 процентах операций они оказываются успешными;
  • сдавливание сосудов желудка изнутри при помощи вводимого надувного зонда, не более, чем на 24 часа;
  • эндоскопическое перетягивание (легирование) сосудов;
  • хирургическое лечение варикозных сосудов;
  • гепатотрансплантация (пересадка органа).
Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.