Пульсация за грудиной что это

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Синдром слабости синусового узла — это понятие, которое включает в себя множество нарушений ритма, связанных со снижением функциональной активности синусового узла. Эта патология может проявляться снижением или увеличение частоты сердечных сокращений, а также стать причиной эктопических аритмий.

загрузка...

 

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром слабости синоатриального узла может быть истинным, вызываемым поражением структур сердца. Иногда причиной могут служить вегетативные нарушения. Возможна и дисфункция синоатриального узла, вызванная нерациональным применением лекарств. Тогда проблема уходит после отмены или коррекции медикаментозной терапии.

Этиология

Существует несколько факторов, которые могут вызвать такую патологию, как синдром слабости синусового узла. В этиологической классификации принято разделять первичный синдром слабости синоатриального узла и вторичный.

К первичному варианту относят поражение клеток синусового узла или участков миокарда, окружающих узел. К этой категории относят:

  • Кардиальную патологию. Её может вызвать ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, а также кардиомиопатия и миокардиты. К ятрогенным причинам можно отнести различные операции на сердце.
  • Дегенеративные и инфильтративные заболевания.
  • Гормональные нарушения, такие как гипотиреоз, онкологические и ревматологические заболевания сердца.

Все вышеописанные нарушения могут привести к органической патологии и стать причиной нарушения трофики миокарда и функциональных клеток синоатриального узла.

Вторичными причинами являются внешние факторы, влияющие на нормальную деятельность синусового узла. К этим факторам относят:

  • медикаменты, такие как бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, а также антиаритмические средства;
  • нарушения электролитного баланса вроде гиперкалиемии или гиперкальциемии;
  • чрезмерное возбуждение nervus vagus.

Последний фактор требует более детального описания, так как нарушение функции nervus vagus является одной из наиболее частых причин, способных вызвать синдром слабости синусового узла. Повышение активности nervus vagus может быть физиологичным или патологическим.

  1. Повышение активности nervus vagus будет физиологичным во время сна, физиологических отправлений, тошноты или рвоты.
  2. Патологическая гиперфунцкция вагуса возникает как следствие поражения глотки, органов мочевыделения и пищеварения. Кроме этого, причиной может служить повышение давления внутри черепа, сепсис и гипотермия.

синусовый узел

Патогенез

Синоатриальный узел представляет собой комплекс клеток, способных к автоматическому возбуждению. Для реализации этой способности и адекватного возбуждения миокарда требуется нормальное функционирование проводящего аппарата узла.

В жизни человека возникает множество потребностей, для выполнения которых синатриальному узлу требуется подстраиваться, чтобы дать адекватное число сокращений сердца, необходимых для той или иной формы деятельности. Достигается это путём преобладания в различных ситуация симпатической или парасимпатической нервной системы или же сменой источника автоматизма в самом синоатриальном узле.

При многих органических патологиях возникает поражение синусового узла, что может привести к смене водителя ритма, который обладает меньшей способностью к автоматизму. Это может проявляться в виде изменений на ЭКГ.

Кроме всего вышеописанного, способствует нарушению ритма ещё и нарушение проводимости импульса от синоатриального узла к миокарду предсердий. Это может принимать вид полного отсутствия возбуждения или только снижения скорости передачи импульса от синусового узла.

Множество органических патологий вызывает гипоксию миокарда, что в дальнейшем приводит к некрозу и замещению рабочих кардиомиоцитов соединительной тканью.

Клиника

Дисфункция синусового узла может проявляться по-разному, в зависимости от первичной патологии. Начало заболевания, как правило, проходит бессимптомно. Пациенты могут даже не замечать паузы между сокращениями в течение четырёх и более секунд.

У некоторых пациентов в начале заболевания могут возникать нарушения кровоснабжения головного мозга и органов на периферии, что ведёт к появлению соответствующих жалоб.

В дальнейшем, при прогрессировании патологии большая часть пациентов предъявляет жалобы на снижение частоты сокращений сердца. Выраженность этого нарушения может варьировать в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы. На частоту сокращений могут влиять минутный объем сердца, проходимость сосудов и сосудистое сопротивление. Клинически брадикардия проявляется головокружением, обморочными состояниями, чувством сердцебиения, болью за грудиной и одышкой.

Данная симптоматика не является специфичной только для синдрома слабости синусового узла. А это в совокупности с бессимптомными паузами между сокращениями может осложнить постановку диагноза и выбор адекватной врачебной тактики в лечении этого недуга.

Дисфункция синусового узла вызывает две большие группы жалоб:

  1. Нарушение перфузии головного мозга. В эту группу относят пациентов с жалобами на повышенную раздражительность, эмоциональную неустойчивость, постоянное чувство усталости и нарушения памяти. У престарелых пациентов также можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей. При дальнейшем развитии данной патологии нарушение церебрального кровообращения будет прогрессировать, что приводит к более выраженной симптоматике. Головокружения и предобморочные состояния могут сопровождаться резкой слабостью и появлением шума в ушах. Особенностью кардиальных обмороков является отсутствие сопутствующих судорог (не считая затяжной асистолии). Как следствие нарушения нормальной деятельности сердца может возникать резкое падение давления, сопровождаемое бледностью и похолоданием кожных покровов. Есть вероятность развития обморочных состояний после приступов кашля, при ношении тугого галстука или резких поворотах головы. Как правило, обморок заканчивается самостоятельно, но при далеко зашедшем процессе может потребоваться реанимация.

  2. Симптомы со стороны сердца. На начальных этапах этой патологии пациенты могут ничего не замечать. При прогрессировании ее возникают боли за грудиной, что является следствием снижения кровоснабжения миокарда. При повышенной физической нагрузке пациенты жалуются на общую слабость и одышку. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то процесс может войти в стадию декомпенсации, что приведёт к хронической сердечной недостаточности. На поздних этапах развития синдрома слабости синусового узла повышается риск внезапной сердечной смерти.

  3. Другие симптомы:

    • при нарушении кровоснабжения почек развивается олиго/анурия, отечность и гипертензия почечного генеза;
    • в случае ишемии органов ЖКТ пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в абдоминальной области и расстройства пищеварения;
    • снижение перфузии нижних конечностей приводит к атонии мышц и взывает перемежающую хромату.

Диагностика

Как правило, нарушения со стороны синусового узла проявляются в виде снижения частоты сокращений. Эту патологию можно заподозрить у любого пациента с жалобами на брадикардию невыясненного генеза.

Во время проявления симптоматики самым важным методом диагностики является электрокардиография. ЭКГ помогает выявить брадикардию, длительные паузы между сердечными сокращениями, блокады (постоянные или преходящие), постепенную нормализацию ритма после приступов тахикардии. Возможны ситуации, когда после редких сокращений, регистрируются приступы мерцательной аритмии (синдром тахи-бради). Минусами данного метода исследования является тот факт, что приступы брадикардии могут не возникать во время записи. Поэтому требуется помощь других методов обследования.

Холтеровское мониторирование. Этот метод заключается в использовании портативного электрокардиографа который в течение суток осуществляет запись деятельности сердца. Это очень удобно для обнаружения «скрытой» брадикардии. Пациент при этом производит повседневные действия. Анализируя время суток и данные, полученные от регистратора, можно выявить причину, из-за которой возникает дисфункция синусового узла (повышенная физическая нагрузка, эмоциональные переживания и т. д.).

Пробы с физической нагрузкой. Этот метод создаёт условия, в которых сердцу пациента предъявляются повышенные требования. Во время физической нагрузки увеличивается уровень кислорода, который требуется миокарду для нормального метаболизма. Проведение данного теста позволит определить признаки кислородного голодания кардиомиоцитов.

ЭхоКГ относится к ультразвуковым методам диагностики и позволяет определить размеры структур сердца. Это исследование помогает оценить толщину стенки желудочков, работу клапанов, размеры полостей камер сердца, а также выявить дефекты в магистральных сосудах.

Лечение

На первых этапах проводимой терапии требуется отменить все препараты, вызывающие нарушение работы синусового узла. В случае когда пациент страдает умеренной брадикардией, которая ещё не требует установки кардистимулятора, назначают антиаритмический препарат Аллапинин с дальнейшим контролем с помощью холтеровского мониторирования.

Этиотропную терапию следует проводить при остром течении патологии. Если причиной дисфункции синусового узла является обострение ревматического процесса, то в этом случае, применяют глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Кроме этого, не стоит забывать, что острый инфаркт миокарда также является причиной нарушения проводимости синусового узла. При этой патологии используют тромболитики (Стрептокиназу), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин), а также цитопротекторы (Предуктал).

Экстренная терапия проводится в зависимости от тяжести нарушения функции синусового узла. Реанимация требуется для пациентов с асистолией и фибриляцией желудочков. В тех ситуациях, когда брадикардия выражена и вызывает ухудшение в гемодинамике или провоцирует тахиаритмию, проводят инъекцию Атропина сульфата подкожно, инфузию Допамина или Эуфиллина под контролем ЭКГ. Для профилактики аритмий могут временно поставить кардиостимулятор.

Абсолютные показания к установке кардиостимулятора:

  1. Наличие в анамнезе обморока вследствие синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.
  2. Снижение сокращений сердца до сорока в минуту и/или паузы более трёх секунд.
  3. Наличие коронарной недостаточности, систолической артериальной гипертензии, обморочных состояний как следствия брадикардии.
  4. Дисфункции синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

Больший процент обладателей постоянного кардиостимулятора составляют больные, имеющие синдром слабости синусового узла. Несмотря на свою способность улучшать качество жизни пациентов, кардиостимулятор, как правило, не в состоянии эту жизнь продлить. Связано это с наличием сопутствующей органической патологии, перед которой стимулятор бессилен. Поэтому для грамотной терапии требуется проведение комбинированной тактики, сочетающей в себе как этиологическую, так и симптоматическую терапию.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.